סרטן הוושט הוא הגידול הממאיר השמיני בשכיחותו, וגורם התמותה מסרטן השישי בשכיחותו בעולם. במהלך ארבעת העשורים האחרונים נראית עלייה בשכיחותה של אדנוקרצינומה של הוושט, וכיום היא מהווה מעל ל-50% מגידולי הוושט במדינות המערב. נראה כי גורמי סיכון סביבתיים קשורים לעלייה זו בשכיחות המחלה. Barrett's Esophagusי(BE) הוא המצב הטרום ממאיר היחיד המוכר כיום לגבי מחלה זו.
עוד בעניין דומה
אלכוהול הוא קרצינוגן מוכר, וקיימות ראיות לגבי קשר סיבתי בין צריכת אלכוהול לבין סרטן בחלל הפה, בלוע, בכבד, במעי הגס ובשד. הקשר בין צריכת אלכוהול לבין אדנוקרצינומה של הוושט אינו ברור. חלק מהמחקרים הדגימו היעדר קשר סטטיסטי ביניהם, ומחקרים אחרים הדגימו ירידה בסיכון ללקות באדנוקרצינומה של הוושט בצריכת יין מתונה. בחינה של מקרי BE יכולה לסייע באפיון הקשר הזה. השערת המחקר הייתה כי אלכוהול יגביר את הסיכון בשל הגברת הסיכון ל-Gastro-Esophageal refluxי(GERD). מחקרים שבחנו את הקשר בין צריכת אלכוהול להיארעות BE בעבר הניבו תוצאות מנוגדות. מחקר זה בחן את צריכת האלכוהול במהלך החיים (ולא רק צריכת אלכוהול בשעת המחקר).
המחקר נערך בבריסביין, אוסטרליה, וכלל כמה קבוצות: קבוצה שאצלה אובחן BE על-פי ביופסיה (עם או ללא דיספלסיה), קבוצת "ביקורת דלקתית" שאצלה נמצאו שינויים דלקתיים בביופסיה (הקשורים ב-GERD), וקבוצת ביקורת כללית. קבוצת ה-BE וקבוצת הביקורת הדלקתית אותרו באמצעות מעבדות שבהן בוצעה בדיקת הביופסיה (מתוך 1,714 סובלים מ-BE,י393 השלימו את שאלוני המחקר, מהם 285 ללא דיספלסיה ו-108 שנראו אצלם שינויים דיספלסטיים. מתוך 1,354 שנמצאו אצלם שינויים דלקתיים, 313 השלימו את שאלוני המחקר). קבוצת הביקורת הכללית אותרה מתוך מרשם תושבים, ומתוך 1,554 אנשים שהחוקרים יצרו עמם קשר, 644 השלימו את שאלוני המחקר. קבוצה זו לא נדרשה לעבור אנדוסקופיה. הערכת צריכת האלכוהול וסימפטומי GERD הוערכו באמצעות שאלונים וריאיון בטלפון. המשתתפים חולקו לקבוצות על-פי צריכת האלכוהול הכללית ועל-פי סוג המשקאות שנצרכו.
הסיכון ל-BE נמצא נמוך יותר בקרב משתתפים שצרכו כמות בינונית או גבוהה של אלכוהול במהלך חייהם. בהשוואה למשתתפים שצרכו ממשקה אחד בשבוע או פחות, נמצא OR=0.53י(95%CI 0.31–0.91) בקרב משתתפים שצרכו 7–21 משקאות בשבוע, ואילו בקרב משתתפים שצרכו 21–41 משקאות בשבוע נמצא OR=0.37י(95%CI 0.19-0.73). כמו כן, נמצא סיכוי נמוך יותר לדיספלסיה בקרב משתתפים שצרכו 21–41 משקאות בשבוע בהשוואה למשתתפים שצרכו משקה אחד בשבוע או פחות. הקשר התקיים ללא קשר לעישון, לסימפטומי GERD, לשימוש בתרופות מסוג NSAIDS ול-BMI. הממצאים חזרו על עצמם בהשוואה לקבוצת הביקורת הדלקתית.
בבחינת צריכת האלכוהול הנוכחית נמצא כי הסובלים מ-BE ללא דיספלסיה דיווחו על צריכת אלכוהול נמוכה יותר מאשר קבוצת הביקורת הדלקתית או קבוצת הביקורת הכללית, אולם המגמה הייתה פחות משמעותית מבחינה סטטיסטית לעומת צריכה במהלך החיים.
לגבי צריכת בירה נמצא יחס ליניארי הפוך בין הכמות הנצרכת לבין היארעות BE ללא דיספלסיה. המגמה הייתה ברורה פחות לגבי צריכת יין (בשל מספר נמוך יחסית של שתייני יין כבדים). לגבי צריכת משקאות חריפים יותר נמצאה עלייה בסיכון ל-BE בקרב צרכני כמויות גדולות יותר.
לסיכום, החוקרים מצאו כי צריכת אלכוהול קשורה דווקא בירידה בסיכון ל-BE, והמגמה הייתה ברורה במיוחד לגבי צריכה של בירה. לדבריהם ייתכן כי משקאות אלכוהוליים מגינים מפני BE כיוון שהם כוללים אנטי-אוקסידנטים, מורידים תנגודת לאינסולין או מעלים את רמות הליפופרוטאינים. ייתכן גם כי הגורם לממצא הוא ירידה בצריכת האלכוהול כתוצאה מהופעת סימפטומי GERD, אולם לדעתם של החוקרים במקרה כזה היה צפוי כי גם בקבוצת הביקורת הדלקתית יימצאו שיעורי צריכת אלכוהול נמוכים יותר – ולא כך נמצא.
מגבלות המחקר הן שיעור השתתפות נמוך. ייתכן שדפוסי צריכת האלכוהול בקרב משתתפי המחקר שונים מאשר בקרב אלו שהתבקשו להשתתף אך לא השתתפו. עם זאת, לטענת החוקרים נתוני צריכת האלכוהול בקרב קבוצת הביקורת הכללית דומים לאלו שבכלל האוכלוסייה באוסטרליה (אם כי שיעור ההימנעות המוחלטת משתייה היה גבוה יותר).
ערכה: ד"ר ורד פרכטר
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
