חדשות

מחקר באוני' תל-אביב מפריך התיאוריה בנוגע למחלות מוח ניווניות

לתוצאות המחקר, שמצא כי הצטברות חלבונים בתאים היא ניסיון להתגונן מהמחלה ולא הסיבה לה, צפויים יישומים בתחום הטיפול התרופתי

מחקר שהוביל פרופסור חררדו לדרקרמר, מהמחלקה לחקר התא ואימונולוגיה בפקולטה למדעי החיים באוניברסיטת תל אביב, הופך על פיה סברה מדעית שייתה מקובלת עד היום לגבי הגורם למחלות נוירו-דגנרטיביות כמו אלצהיימר, פרקינסון והנטינגטון.

בדיווח על המחקר, שפורסם לפני ימים אחדים בכתב העת Nature Communications, ציינו החוקרים כי עד כה היה מקובל לחשוב שהצטברות רובד חלבונים סביב חלבון מוטנטי מחוללת את המחלות, מאחר שהצטברות זאת "הורגת את תא המוח". כעת טוענים פרופסור לדרקרמר ועמיתיו, שגושי החלבונים הם בעצם מנגנון הגנה של התא מפני מחלות אלה.

במחקר לקחו חלק גם ג'וליה לייטמן מהמחלקה לחקר התא ואימונולוגיה באוניברסיטת תל אביב, ופרופסור אולריך הרטל ממכון מקס פלנק לביוכימיה בגרמניה.

פרופסור לדרקרמר אמר, כי "ברוב המחלות הנוירו-דגנרטיביות רואים הצטברות פתאומית של גושי חלבונים בפינה אחת או אף בכמה פינות בתא או אף מחוצה לו. התופעה ידועה כבר שנים רבות. עד כה קשרו את הופעת הגושים למחלות שונות. הבעיה היתה שהקשר המתאמי בין הגושים למחלות לא היה טוב. חוקרים שהשוו בין מוחות של קשישים מצאו הצטברויות של חלבונים גם אצל קשישים שנפטרו כתוצאה מזקנה או ממחלות אחרות לגמרי ולאו דווקא ממחלות מוח ניווניות. במחקר שנעשה בתחום הביולוגיה של התא ובאמצעות תרביות של תאי עצב, הצלחנו להגיע לרזולוציות טובות יותר ולעקוב אחרי התהליכים לאורך זמן, לעומת מחקרים קודמים מתחום הנוירו-ביולוגיה, שבהם עבדו החוקרים עם מוחות שלמים".

במחקר הנוכחי עקב הצוות אחר התמודדות התא עם מופע מוטנטי של החלבון הנטינגטין, מחולל מחלת הנטינגטון. מחלה זו, הסביר פרופסור לדרקרמר, היא תסמונת מוחית חשוכת מרפא, ובאה לידי ביטוי בירידה קוגניטיבית של החולה כתוצאה ממותם של תאי המוח, מה שמוביל להפרעות מוטוריות ולמוות.

"במחקר נמצא שהצטברות גושי החלבונים בתא אינם גורמים למות התא. להיפך: מדובר דווקא במנגנון הגנה של התא לשם התמודדותו עם העקה שגורם לו החלבון המוטנטי. כמוצא האחרון, התא משלח את כל המולקולות של החלבון המוטנטי לגוש אחד", אמר פרופ' לדרקרמר, החוקר תהליכים של עקה תאית - התנאים המכבידים על התנהלותו הרגילה של התא – ואת דרכי התמודדותו עם גורמי העקה.

לדבריו, "התא מנסה להתמודד עם העקה. לפעמים הוא מצליח ולפעמים לא. אם התא מזהה עקה חמורה שאין באפשרותו להתמודד איתה - הוא 'מתאבד' בתהליך אפופטוזה מסודר, מדורג ועקבי. בהופעת גושי החלבון הנטינגטין, התא משלח את כל החלבונים הדביקים הללו לפינה אחת של התא, וכך מציל את שאר אזורי התא ממוות. רבים מהתאים שמגיעים לשלב הזה ימותו מאוחר יותר, בעקבות העקה הקשה שנגרמה להם. מדובר לכן במוצא אחרון בהחלט".

בשנים האחרונות, הדגיש פרופסור לדרקמר, חברות התרופות משקיעות הון עתק בניסיון לעכב את תהליך יצירת גושי החלבונים. הם הגיעו בנושא זה לשלב הניסויים בבעלי חיים. למחקר החדש, שמראה כי מדובר במנגנון הגנה טבעי של התא, צפויות השלכות משמעותיות על פיתוח שיטות אחרות לאבחון ולטיפול במחלות נוירודגנרטיביות.

"במקום לנסות ולשתק את החומרים המגנים של התא, צריך למצוא דרך לעכב את העקה שגורם ההנטינגטין", אמר פרופסור לדרקרמר.

המחקר אמנם התמקד בסיבות הביולוגיות למחלת הנטינגטון, אבל מנגנונים דומים שבהם קיימת הופעת גושי חלבונים וכן עקה תאית ומוות תאי, הם, כנראה מה שמתרחש במחלות פרקינסון, אלצהיימר ושאר המחלות הנוירודגנרטיביות.

לקריאת תקציר המאמר לחצו כאן

תגיות:
נוירולוגיה, מחלת אלצהיימר, פרקינסון, מחלת הנטינגטון, אוניברסיטת תל-אביב

נושאים קשורים:  חדשות,  אלצהיימר,  פרקינסון,  אוניברסיטת תל אביב,  מחלת הנטיגטון,  ד"ר חררדו לדרקרמר,  מחלות נוירו-דגנרטיביות
תגובות