במחקר עוקבה רטרוספקטיבי נבדקה ההשפעה של סמגלוטייד (Semaglutide), תרופה הידועה ביכולתה להוריד את רמות הגלוקוז ולהפחית את משקל הגוף, על שומן האפיקרדיאלי (EAT), תאי אנדותל, אבי העורקים ונויטרופילים, שהם שחקני מפתח בהתפתחות מחלות לב וכלי דם.
עוד בעניין דומה
המחקר בוצע באמצעות דגימות שומן תת עורי (SAT) שנאספו מחולים שעברו ניתוח לב. החוקרים שאפו לבחון כיצד טיפול בסמגלוטייד משפיע על התנהגות תאי שומן ושחרור חלבונים, כיצד הוא משפיע על פעילות נויטרופילים והאינטראקציה שלהם עם תאי אנדותל, ועל התגובה החיסונית הכוללת. צריכת גלוקוז דיפרנציאלית ומטען חלבון של אקסוזומים משוחררי שומן, לאחר טיפול בסמגלוטייד ו/או באינסולין נותחו על ידי enzymatic ו-TripleTOF, בהתאמה. פנוטיפ נויטרופילים אנושיים והיצמדותם לתאי אנדותל אבי העורקים (HAEC) או אנגיוגנזה נותחו על ידי flow cytometry ו-functional fluorescence analysis. תאי חיסון וסמני חלבון פלזמה נותחו על ידי flow cytometry ו-Luminex-multiplex על מטופלים לפני ולאחר 6 חודשים של טיפול בסמגלוטייד.
מתוצאות המחקר עולה כי הקולטן ל-GLP-1 קיים הן על תאי שומן והן על נויטרופילים. בעקבות טיפול בסמגלוטייד, היו שינויים בולטים בחלבונים הנישאים על ידי אקסוזומים משומן אפיקרדיאלי (EAT), כולל עלייה ב- gelsolin, חלבון הידוע כמונע קרישת דם. בנוסף, סמגלוטייד השפיע על נויטרופילים על ידי שינוי ביטוי CD11b, אשר משחק תפקיד בתנועתם וביכולתם להיצמד לדפנות כלי הדם. מצב זה הושפע מנוכחות החלבון הקשור לשומן FABP4 וחומרים אחרים. לאחר 6 חודשים של טיפול בסמגלוטייד, המטופלים הראו ירידה מובהקת של 20% ברמות FABP4 ועלייה של 80% בסמן CD88 על נויטרופילים, מה שמצביע על שינויים בהתנהגות ובמאפיינים של מונוציטים ונויטרופילים, יחד עם שינויים משמעותיים בסמנים הקשורים לשומן, גמישות, רירית חללי הגוף, פיברוזיס ודלקת.
החוקרים סיכמו כי סמגלוטייד לא רק משפר את התפקוד האנדוקריני של שומן אפיקרד עם יתרונות אנטי-טרומבוטיים, אלא גם משנה את התגובה הדלקתית והאתרוגנית המונעת על ידי שומן. זה מצביע על הפוטנציאל של סמגלוטייד בהפחתת הסיכון למחלות לב וכלי דם.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
