מעכבי DPP4 יכולים להשפיע על רמות מעכב שפעול פלסמינוגן 1 (PAI-1) בסרום הקשור במטבוליזם של טריגליצרידים, אשר הינו גורם פרוגנוסטי לתחלואה קרדיווסקולרית בחולי סוכרת.
עוד בעניין דומה
המחקר בן ה-8 שבועות, פרוספקטיבי, אקראי הוקצו חולי סוכרת סוג 2 אשר אינם מאוזנים דיו לטיפול בוילדגליפטין (59 מג פעמיים ביום, N=49) ולטיפול בפלצבו (n=49). פרמטר ההשפעה העיקרי שנמדד היה השינוי ברמה של מעכב משפעל פלסמינוגן (PAI-1) . תוצאות משניות שנמדדו היו השינויים ברמות בסרום של ליפופרוטאינים עשירים-בטריגלצרידים.
בקבוצת הוילדגליפטין נצפתה ירידה מובהקת ברמת PAI1 ב 16.3% (p <0.0001) וירידה מובהקת ברמת טריגליצרידים, כולסטרול remnant-like ואפוליפופרוטאין B ב 12.1% (p = 0.002), 13.9% (p = 0.003) ו 9.5% (p <0.0001), בהתאמה.
שינויים דומים לא נצפו בקבוצת הפלצבו. ניתוח רגרסיה רב משתנים זיהה את השינוי האבסולוטי מרמת הפתיחה ב PAI1, אך לא ברמת סוכר בצום או המוגלובין מסוכרר, כגורמי מנבאים עצמאיים של שינוי בטריגליצרידים, כולסטרול remnant-like ואפוליפופרוטאין B.
החוקרים הסיקו, כי טיפול בסוכרת סוג-2 עם וילדאגליפטין עשוי למנוע התקדמות של מחלה קרדיוווסקולרית אטרוסקלרוטית, בחולים סוכרתיים, על ידי הפחתת רמות PAI-1 בסרום ושיפור במטבוליזם של טריגלצרידים.
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
